NEONATUS PRETERM

NEONATUS PRETERM

I. DEFINISI

Bayi prematur adalah bayi hidup yang dilahirkan sebelum minggu ke 37 dari HPHT (WHO).¹

II. ETIOLOGI ^2,3

Umumnya tidak diketahui. Prematur biasanya dikaitkan dengan kondisi berikut :

· Status sosio ekonomi yang rendah, yang bisa dinilai berdasarkan pendapatan keluarga, tingkat pendidikan, tempat tinggal, kelas sosial atau pekerjaan.

· Wanita berusia dibawah 16 tahun atau diatas 35 tahun lebih sering melahirkan bayi dengan Berat Badan Lahir rendah; kaitan dengan usia ini lebih tepat pada ras Kaukasia dibandingkan dengan ras Afrika-Amerika.

· Aktivitas maternal mencakup berdiri dalam waktu yang lama atau sejumlah stres fisik mungkin dapat dikaitkan dengan IUGR dan prematuritas,

· Penyakit ibu baik yang akut maupun yang khronik.

· Kelahiran kembar

· Gangguan kelahiran terdahulu

· Faktor-faktor obstetri seperti malformasi uterus, trauma uterus, plasenta previa, abrupsio plasenta, kelainan hipertensi, inkompetensi serviks, riwayat operasi serviks, dan amnionitis juga memberi kontribusi pada prematuritas.

· Kondisi fetus seperti IUGR

· Infeksi dari serviks, uterus atau traktus urinarius, yang mungkin disebabkan Penyakit Menular Seksual dan Streptococcus beta.

· Penyalahgunaan tembakau, alkohol atau obat-obatan lainnya.

· Wanita yang telah mencoba hamil lebih dari setahun sebelum mulai hamil memiliki resiko yang lebih tinggi melahirkan bayi prematur. Penelitian terbaru oleh Dr. Olga Basso dari Universitas Aarhus di Denmark dan Dr. Donna Baird dari U.S. National Institute of Environmental Health Sciences mengatakan bahwa wanita yang mengalami kesulitan untuk hamil memiliki resiko melahirkan bayi prematur yang lebih tinggi sekitar 40 % dari wanita yang melahirkan dengan mudah.

· Nutrisi yang tidak adekuat selama kehamilan.

· Perdarahan antepartum

· Pre-eclampsia

· Stress

III. MASALAH-MASALAH PREMATURITAS⁴

· Kemampuan menghisap, menelan dan bernafas dalam keadaan terkoordinasi belum tercapai sampai minggu ke 34-36 gestasi. Karenanya pemberian makanan secara enteral harus dilakukan dengan menggunakan sonde. Lebih lanjut lagi bayi prematur sering mengalami refluks esofageal dan refleks cegukan yang belum matur, hal ini meningkatkan resiko aspirasi makanan.

· Ketidakmaturan paru-paru-defisiensi surfaktan, sering disertai ketidakmaturan struktural pada bayi dengan usia gestasi 26 minggu. Kondisi ini diperumit dengan kombinasi dari paru-paru yang tidak mengembang dan dinding dada yang mengembang.

· Ketidakmaturan kontrol pernafasan, yang menyebabkan apnoe dan bradikardi.

· “Persistent patency of duktus arteriosus” yang menyebabkan gangguan pertukaran gas paru karena perfusi berlebih dari paru.

· Sistem pembuluh darah otak yang tidak matur, merupakan predisposisi perdarahan subependymal atau intraventrikular dan periventrikular leukomalacia.

· Absorpsi substrat oleh traktus gastrointestinal yang rusak sehingga mengganggu pengaturan nutrisi,

· Fungsi ginjal yang belum matur mencakup fungsi filtrasi dan tubular, pengaturan cairan serta elektrolit yang rumit.

· Meningkatnya kerentanan terkena infeksi

· Ketidak maturan proses metabolisme, merupakan predisposisi terjadinya hipoglikemia dan hipokalsemia.

· Berat badan lahir rendah (BBLR) dan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). BBLR mengacu pada bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram. BBLSR menggambarkan bayi dengan berat kurang dari 1500 gram. BBLR dan BBLSR memiliki resiko yang lebih tinggi menderita cerebral palsy, sepsis, penyakit paru kronis, dan kematian. Bayi-bayi ini juga memiliki resiko yang lebih tinggi terkena hipotermia yang bisa sangat berbahaya.⁵

IV. GEJALA, TANDA DAN PEMERIKSAAN BAYI PREMATUR

Gejala – gejala⁶

· Berat Badan Lahir Rendah – kurang dari 5,5 pon (2500 gram)

· Kulit yang tipis, halus, berkilat serta hampir transparan

· Vena-vena mudah terlihat lewat kulit

· Penampilan yang berkerut-kerut

· Kartilago telinga yang lembut dan fleksibel

· Rambut tubuh yang disebut lanugo

· Pola bernafas yang irreguler

· Tangisan lemah

· Umumnya tidak aktif, dapat pula aktif segera setelah lahir

· Refleks hisap dan menelan yang tidak efektif.

· Klitoris yang membesar (bayi perempuan)

· Skrotum yang kecil, halus tanpa rugae (bayi laki-laki)

Tanda-tanda dan pemeriksaan⁶

Bayi mungkin memiliki temperatur yang rendah, nafas cepat atau usaha bernafas yang lemah. ⁶ Pemeriksaan-pemeriksaan umum yang dilakukan pada bayi prematur mencakup:

ü Foto Thorax untuk menetapkan maturitas paru dan permulaan dari “Respiratory Distress Syndrome”

ü Analisis Gas Darah

ü Glukosa serum

ü Serum kalsium

ü Serum bilirubin

V. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin muncul mencakup:

• Hyaline membrane disease (respiratory distress syndrome) ⁶ Paru-paru bayi belum berkembang sepenuhnya. Petugas kesehatan dapat memberi bayi ini tipe tertentu steroid yang disebut kortikosteroid untuk membantu paru-paru matur lebih cepat. Steroid ini juga dapat mengurangi resiko cedera otak. Kadang-kadang, memberi paru-paru sedikit dorongan dalam perkembangannya dapat membantu bayi bernafas lebih mudah, yang memungkinkan mereka menjadi lebih kuat. Petugas kesehatan juga dapat memberi kortikosteroid kepada wanita yang beresiko melahirkan bayinya sebelum 34 minggu masa gestasi, untuk mencoba mencegah bayinya mengidap RDS.⁵
• Paru-paru kehilangan material penting. Agar paru-paru dapat bekerja dengan baik, batasnya harus dilapisi sepenuhnya dengan lapisan berbusa licin yang disebut surfaktan. Fetus yang sedang berkembang tidak memproduksi surfaktan yang cukup untuk bernafas di luar kandungan sampai titik tertentu perkembangan. Bayi-bayi yang dilahirkan prematur hanya memiliki sekitar 5 % dari surfaktan yang dibutuhkan, yang menyebabkan mereka memiliki resiko yang tinggi menderita RDS. Melalui penelitian yang dilakukan NICHD, bayi prematur sekarang dapat menerima surfaktan pengganti untuk melapisi paru-paru mereka dan memungkinkan untuk bernafas lebih mudah. Pada kasus tertentu, mendapatkan surfaktan pengganti dapat mencegah timbulnya RDS sepenuhnya, pada kasus lainnya, surfaktan pengganti menyelamatkan bayi dari kerusakan jangka panjang. ⁵
• Perdarahan dalam otak (intraventricular hemorrhage) ⁶
• Retinopati dan kebutaan atau kehilangan penglihatan yang terkait. ^{6 “}Retinal neovascularizing disorder” mempengaruhi bayi prematur yang dapat menimbulkan kebutaan. Intervensi berkala dengan cryoterapi atau terapi laser dapat menurunkan progresifitas penyakit. Pemeriksaan inisial yang direkomendasikan adalah pada waktu bayi berusia 42 hari atau 32 minggu setelah konsepsi. ⁷
• Hiperplasia bronkopulmoner ⁶
• Penyakit jantung ⁶
• Inflamasi usus berat (necrotizing enterocolitis) ⁶
• Jaundice ⁶
• Infeksi atau septikemia ⁶
• Anemia. ⁶ Anemia pada prematuritas timbul pada bayi BBLR 1-3 bulan setelah dilahirkan dan dikaitkan dengan kadar hemoglobin di bawah 7-10 g/dl dan bermanifestasi klinis antara lain pucat, apnoe, kurangnya pertambahan berat, aktivitas yang menurun, takipnoe, takikardi dan gangguan pemberian makan.⁷
• Gula darah rendah (hipoglikemia) ⁶
• Gangguan tumbuh kembang ⁶ Bayi yang lahir prematur 3-5 minggu, dengan berat yang cukup untuk masa kehamilan dan dengan komplikasi medis minimal sepertinya memiliki perkembangan yang serupa dengan bayi aterm, walau kadang-kadang lebih lambat, mungkin menunjukkan lebih banyak waktu statis. Kelompok bayi prematur ini dapat mengejar ketertinggalannnya dalam waktu 1 tahun.⁸
• Retardasi mental dan gerak ⁶
• Hypothyroxinemia dari bayi prematur mencerminkan ketidakmaturan hipotalamus-kelenjar pituitari-dan tiroid. Kita setuju dengan ide bahwa keadaan ini adalah fisiologis untuk neonatus prematur karena lingkungan intrauterus akan menghindarkan keadaan hipotiroksinemia dan sebagai hasil dari TSH yang tinggi menyebabkan maturasi tiroid. Konsekuensi dari kontrasnya titik pandang ini agak berbeda dengan tindakan terapi untuk menghindari hipotiroksinemia yang biasanya diidentikan dengan gangguan perkembangan saraf.⁹

VI. TERAPI

Ada 2 taktik yang dapat digunakan untuk menghadapi bayi prematur menunda kelahiran selama mungkin atau mempersiapkan kelahiran bayi prematur dengan baik. Kedua taktik ini dapat digunakan secara bersamaan.³

Kelahiran prematur tidak selalu dapat dicegah. Bayi yang prematur dapat menderita RDS. Untuk mencoba mengurangi resiko ini, ibu hamil diberi glukokortikoid secara rutin. Glukokortikoid yang diberikan biasanya adalah betametason atau dexametason.⁶

Ketika kelahiran prematur berlangsung dan tidak dapat dihentikan secara medis, rencana untuk penanganan bayi prematur dan ibunya dibuat, yang mungkin mencakup transportasi ibu ke tempat dengan fasilitas perawatan bayi prematur, seperti NICU. ⁶

Ketika lahir, perawatan yang dibutuhkan untuk membersihkan jalan nafas, pernafasan pertama, perawatan tali pusar dan mata, serta pemberian vitamin K adalah sama antara bayi-bayi prematur dengan bayi aterm. Pertimbangan lainnya adalah kebutuhan untuk pengaturan suhu dan menjaga denyut jantung serta respirasi, terapi oksigen dan perhatian khusus pada pemberian makanan.¹ Untuk menjamin keadaan sistem pernafasan dan jantung serta mengantisipasi masalah umum lainnya berkaitan dengan prematuritas, evaluasi segera dan jika perlu dilakukan resusitasi setelah kelahiran. Bayi akan dikirim ke perawatan bayi beresiko tinggi dengan petugas terlatih dalam perawatan bayi prematur.⁶

Bayi ditempatkan dibawah penghangat atau diisolasi dengan suhu yang dikontrol dimana observasi dan perawatan dilakukan.Temperatur lingkungan yang optimal untuk kehilangan panas minimal dan konsumsi oksigen minimal untuk bayi yang tidak berpakaian adalah 36,5-37 °C.¹

Menjaga kelembapan relafif 40-60% yang membantu menjaga temperatur tubuh dengan mengurangi kehilangan panas pada temperatur ruangan yang lebih rendah, mencegah kekeringan dan mencegah iritasi pada epitel jalan nafas terutama selama pemberian oksigen dan selama atau setelah intubasi endotrakeal.¹ Tergantung dari derajat prematuritas, bayi mungkin tidak langsung bernafas segera setelah lahir, atau usaha bernafas mungkin tidak cukup untuk mengembangkan dada dan mengirim oksigen ke tubuh bayi. Pada kasus semacam ini pipa untuk bernafas diselipkan ke trakea dari bayi, dan pernafasan buatan diberikan dengan respirator.⁶

Pemberian makanan dapat dilakukan dengan menyisipkan pipa ke dalam lambung, karena bayi ini biasanya tidak mampu menghisap dan menelan sebelum minggu ke 34 masa gestasi. Pemberian makanan dengan IVFD dapat diberikan pada bayi yang sangat parah. ⁶

Kebutuhan cairan bervariasi tergantung dari masa gestasi, keadaan lingkungan, dan tingkat penyakit. Memperkirakan kehilangan cairan minimal dalam feces bayi yang tidak mendapatkan cairan secara oral, kebutuhan cairan mereka sama dengan “insensible water loss”, ekskresi dari ginjal, pertumbuhan, dan kehilangan cairan yang tidak biasa. “Insensible water loss” sangat erat terkait dengan masa gestasi; bayi yang sangat prematur (<1000 gram) dapat kehilangan 2-3 ml/kg/hr, sebagian dikarenakan kulitnya yamg belum matur, kekurangan jaringan subkutan serta area besar permukaan yang terbuka. Bayi prematur yang lebih besar (2000-2500 gram) yang dirawat dalam inkubator mungkin mengalami “insensible water loss” sekitar 0,6-0,7 ml/kg/hr.¹

Intake cairan pada bayi aterm biasanya dimulai pada 60-70 ml/kg pada hari pertama dan meningkat 100-120 ml/kg pada hari ke 2-3. Pada bayi prematur yang lebih kecil mungkin perlu dimulai pada 70-80ml/kg pada hari pertama dan ditingkatkan sampai 150 ml/kg/hari. Bayi dengan berat badan kurang dari 750 gram pada minggu pertama kehidupan memiliki kulit yang belum matur dan area permukaan yang lebih luas yang menyebabkan kehilangan cairan secara transdermal yang lebih banyak, sehingga membutuhkan cairan parenteral yang lebih banyak. Berat perhari, urin, dan urea nitrogen serum dengan elektrolit harus diperhatikan baik-baik untuk menentukan keseimbangan cairan dan kebutuhannya.¹

Pemberian makanan intra vena harus dapat menyediakan cairan yang mencukupi, kalori, asam amino, elektrolit dan vitamin untuk menjaga kelancaran pertumbuhan bayi dengan berat lahir rendah. Tujuan pemberian makanan parentral adalah untuk menyediakan kalori yang cukup dari glukosa, protein, dan lemak untuk menunjang pertumbuhan. Cairan infus harus mengandung 2,5-3 g/dl dari asam amino sintetis dan glukosa pada kisaran 10-15 g/dL dengan tambahan sejumlah elektrolit, mineral dan vitamin. Jika vena perifer yang digunakan disarankan untuk menjaga konsentrasi glukosa dibawah 12,5 g/dL. Jika vena sental yang digunakan, konsentrasi glukosa setinggi 25g/dL dapat digunakan kadang-kadang. Emulsi lemak intra vena seperti 20% Intralipid (2,2kcal/ mL) dapat diberikan untuk persediaan kalori tanpa pemberian osmotik sehingga menurunkan kebutuhan untuk memberikan cairan infuse glukosa pada kadar yang lebih tinggi dan biasanya mencegah defisiensi asam lemak.¹

Setelah intake kalori lebih besar dari 100kcal/kg/24 jam, bayi dengan berat lahir rendah dapat diharapkan untuk menambah beratnya sebesar 15 g/kg/24 jam, dengan balans nitrogen yang positif dari 150-200 mg/kg/24 jam, jika tidak terjadi sepsis, prosedur operasi atau stres berat lainnya. Penambahan berat ini dapt diperoleh pada minggu pertama hidupnya dengan memberi infuse perifer 2,5-3,5 g/kg/24 jam dari campuran asam amino, 10 g/dL glukosa dan 2-3 g/kg/24 jam intralipid.¹

Pemberian makanan secara oral tidak diperbolehkan pada bayi dengan distress pernafasan, hipoksia, insufisiensi sirkulasi, sekresi yang berlebihan, tersedak, sepsis, depresi sistem saraf pusat. Pada bayi-bayi ini kebutuhan cairan, kalori dan elektrolit didapatkan lewat pemberian makanan secara parentral atau pemberian makanan dengan sonde. Pada bayi preterm sekitar masa gestasi 34 minggu atau lebih pemberian makanan dilakukan dengan menggunakan botol atau dengan pemberian ASI.¹

Perawatan diperlukan sampai bayi mampu menerima makanan secara oral, menjaga suhu tubuh, dan menambah berat badan sekitar 5 pon. ⁶

VII. PROGNOSIS

Prematuritas adalah sebab utama kematian bayi. Teknik kedokteran serta perawatan yang berkembang telah meningkatkan angka survival dari bayi prematur. Kesempatan bertahan yang lebih besar dikaitkan sengan lamanya kehamilan. Pada bayi yang dikandung selama 28 minggu kemungkinannya 80 %.⁶

Prematuritas adalah bukan tanpa efek jangka panjang. Banyak bayi prematur memiliki masalah medis yang menetap sampai masa kanak-kanak bahkan permanen. Semakin bayi itu prematur dan semakin rendah berat bayi, semakin besar resiko komplikasinya. ⁶

VIII. PENCEGAHAN

Satu dari langkah terpenting untuk mencegah prematuritas adalah memulai perawatan prenatal sedini mungkin dan meneruskannya selama kehamilan. Statistik menunjukkan perawatan prenatal yang baik menurunkan resiko kelahiran prematur, melahirkan bayi kecil dan kematian selama persalinan serta dalan masa neonatal. ⁶

Persalinan prematur kadang-kadang dapat diobati atau ditunda dengan pengobatan yang menghambat kontraksi uterus. ⁶

Walaupun sejumlah obat-obatan dan intervensi lainnya telah digunakan untuk mencegah persalinan preterm, tidak ada yang menunjukkan efektifitas sepenuhnya. Karena itu American College of Obstetricians and Gynecologist telah merekomendasikan tokolitik ketika terdapat kontraksi uterus regular disertai perubahan serta dilatasi serviks. ¹⁰

Hal lain yang dilakukan untuk mencegah persalinan preterm adalah bed rest, hidrasi dan sedasi, pemberian agonis beta adrenergic seperti ritodrin dan terbutalin serta pemberian inhibitor prostaglandin. ¹⁰

DAFTAR PUSTAKA

1.Stell BJ. The High –Risk Infant. Nelson Textbook of Pediatrics 17^th edition. Dalam Kliegman RM,editor. Philadelphia, USA: Saunders 2004; hal 547-559.

2.Cochran WD & Lee KG. Assesment of The New Born “Identifying The High Risk New Born and Evaluating Gestational Age, Prematurity, Postmaturity, Large for Gestational Age, and Small for Gestational Age”. Manual of Neonatal Care 5^th edition. Dalam Cloherty JP & Richenwald EC, editor. Philadelphia: Lippincot Williams Wilkins 2004; hal 33-51.

3.http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_birth

4.Hay WW. The New Born Baby “The Preterm Infant”. Current Pediatric Diagnosis & Treatment 17^th edition. USA: Lange Medical Books/ The McGraw Hill 2005; hal 30-43.

5.http://www.nichd.nih.gov/womenshealth/research/pregbirth/preterm.cfm

6.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001562.htm

7.Attar MA, Gates MR, Iatrow AM, Lang SW & Bratton SL. Barriers to Screening Infants for Retinopathy of Prematurity after Discharge or Transfer from a Neonatal Intensive Care Unit. Prematur Journal of Perinatology (2005) 25, 36–40.

8.Wilson SL & Cradock MM. Review: Accounting for Prematurity in Developmental Assessment and the Use of Age-Adjusted Scores. Journal of Pediatric Psychology 2004 29(8):641-649.

9.De Escobar GM. The Hypothyroxinemia of Prematurity. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1998 Vol. 83, No. 2: 713-715.

10. Wenstrom KD. Preterm Birth. Williams Obstetrics 22^nd edition. USA: Lange Medical Books/ The McGraw Hill 2005; hal 856-873.

SINDROM CUSHING

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Pada sindrom cushing, kadar kortikosteroid berlebihan, biasanya dari produksi berlebihan pada kelenjar adrenal.

• Sindrom cushing biasanya diakibatkan dari tumor yang menyebabkan kelenjar adrenalin menghasilkan kortikosteroid berlebihan.
• Orang dengan sindrom cushing biasanya menghasilkan lemak berlebihan melalui torso dan mempunyai bentuk wajah yang besar.
• Dokter mengukur kadar kortisol untuk mengenali sindrom cushing.
• Operasi atau terapi radiasi seringkali dibutuhkan untuk mengangkat sebuah tumor.

Kelenjar adrenalin bisa memproduksi kortikosteropid secara berlebihan diakibatkan masalah pada kelenjar adrenalin atau diakibatkan terlalu banyak rangsangan dari kelenjar pituitary. Ketidaknormalan pada kelenjar pituitary, seperti sebuah tumor, bisa menyebabkan pituitary menghasilkan kortikotropin dalam jumlah besar, hormon yang mengendalikan produksi kortikosteroid dari kelenjar adrenalin. Tumor diluar kelenjar pituitary, seperti kanker sel kecil paru-paru, bisa menghasilkan kortikotropin dengan baik (sebuah kondisi yang disebut sindrom kortikotropin ectopic). Kortikotropin bisa juga dihasilkan oleh sebuah tumor yang disebut carcinoid, yang bisa terjadi hampir di seluruh bagian di dalam tubuh.

PENYEBAB

Kadangkala tumor yang tidak bersifat kanker (adenoma) terjadi pada kelenjar adrenalin, yang menyebabkan kelenjar adrenalin menghasilkan kortikosteroid secara berlebihan. Adrenal adenomas sangat umum. Setengah orang mengalaminya pada usia 70. hanya bagian kecil pada adenomas menghasilkan hormon berlebihan, meskipun begitu tumor yang tidak bersifat kanker pada kelenjar adrenalin sangat langka.

Sindrom cushing bisa terjadi juga pada orang yang harus menggunakan kortikosteroid dosis tinggi karena keadaan medis serius. Mereka yang harus mengggunakan dosis tinggi memiliki gejala yang sama dengan mereka yang menghasilkan terlalu banyak hormon tersebut. Gejala-gejalanya bisa kadangkala terjadi bahkan jika kortikosteroid dihirup, seperti untuk asma, atau digunakan khususnya untuk sebuah kondisi kulit.

GEJALA

Kortikosteroid berubah-ubah banyaknya dan didistribusikan ke lemak tubuh. lemak tubuh terbentuk melaui torso dan kemungkinan nyata sekali diatas punggung. Seseorang dengan sindrom cushing biasanya memiliki muka yang besar, (muka bulan). Tangan dan kaki biasanya ramping pada bagian batang yang menebal. Otot kehilangan kekuatannya, dan menjadi lemah. Kulit menjadi tipis, mudah memar, kurang sembuh dengan baik ketika memar atau luka. Lapisan warna ungu yang terlihat seperti tanda kerutan bisa terbentuk diatas perut. orang dengan sindrom cushing cenderung mudah lelah.

Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah, melemahkan tulang (osteoporosis), dan mengurangi perlawana terhadap infeksi. Resiko terbentuknya batu ginjal dan diabetes meningkat, dan gangguan mental, termasuk depresi dan halusinasi, bisa terjadi. Wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur. Anak dengan sindrom cushing lambat bertumbuh dan tetap pandek. Pada beberapa orang, kelenjar adrenal juga menghasilkan androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya), menyebabkan peningkatan muka dan rambut tubuh pada wanita dan kebotakan.

Gejala sindrom Cushing antara lain:

• Berat badan naik, terutama di sekitar perut dan punggung bagian atas;
• Kelelahan yang berlebihan;
• Otot terasa lemah;
• Muka membundar (moon face);
• Edema (pembengkakan) kaki;
• Tanda merah/pink pada kulit bagian paha, pantat, dan perut;
• Depresi;
• Periode menstruasi pada wanita yang tidak teratur;

DIAGNOSA
Ketika dokter menduga sindrom cushing, mereka mengukur kadar kortisol, hormon utama kortikosteroid, pada darah. Secara normal, kadar kortisol tinggi pada pagi hari dan rendah pada malam hari. Pada orang yang memiliki sindrom cushing, kadar kortisol sangat tinggi setiap hari.
Jika kadar kortisol tinggi, dokter bisa menganjurkan tes suppression deksametason. Deksametason menekan kelenjar pituitary dan harus menyebabkan tekanan pada pengeluaran kortisol dengan kelenjar adrenalin. Jika sindrom cushing disebabkan oleh terlalu banyak rangsangan pituitary, kadar kortisol akan jatuh kebeberapa perluasan, meskipun tidak sebanyak pada orang yang tidak memiliki sindrom cushing. Jika sindrom cushing mempunyai penyebab lain, kadar kortisol akan tetap tinggi. Kadar kortikotropin yang tinggi lebih lanjut menyebabkan rangsangan berlebihan pada kelenjar adrenalin.
Tes imaging kemungkinan dibutuhkan untuk memastikan penyebab pasti, termasuk sebuah computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) scan pada pituitary atau kelenjar adrenalin dan sebuah sinar-X dada atau CT scan pada paru-paru. Meskipun begitu, tes-tes ini bisa kadangkala gagal untuk menemukan tumor.
Ketika produksi berlebihan pada kortikotropin dinyatakan sebagai penyebab, contoh darah kemungkinan diambil dari pembuluh yang mengeringkan pituitary untuk melihat jika hal tersebut adalah sumber.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

1. Uji kadar kortisol plasma > 5 µg/dl pada sampel jam 8 pagi setelah pemberian deksametason pada tengah malam.

2. Uji urine 24 jam dengan kadar kortisol bebas > 100 µg/hari

3. Supresi deksametason dosis rendah selama 2 hari, kegagalan menekan kortisol plasma hingga < dl =" sindrom">

PENGOBATAN

Pengobatan bergantung pada apakah masalah pada kelenjar adrenal, kelenjar pituitary, atau daerah lain. Operasi atau terapi radiasi kemungkinan dibutuhkan untuk mengangkat atau menghancurkan tumor pituitary. Tumor pada kelenjar adrenalin (biasanya adenomas) bisa seringkali bisa diangkat dengan cara operasi. Kedua kelenjar adrenalin bisa diangkat jika pengobatan ini tidak efektif atau jika tidak terdapat tumor. Orang yang kedua kelenjar adrenalinnya diangkat, dan banyak orang yang memiliki bagian pada kelenjar adrenalinnya diangkat, harus menggunakan kortikosteroid untuk hidup. Tumor diluar pituitary dan kelenjar adrenalin yang mengeluarkan hormon berlebihan biasanya diangkat dengan cara operasi. Obat-obatan tertentu, seperti metyrapone atau ketoconazole, bisa menurunkan kadar kortisol dan bisa digunakan ketika menunggu pengobatan yang lebih pasti seperti operasi.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison’s. Principles of Internal Medicine. 17^th Edition. United State of America. 2008.
2. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006
3. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta : EGC . 2003.
4. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2006.

SINDROM METABOLIK 2

SINDROM METABOLIK

Pengertian

Sindrom Metabolik yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel beta pancreas. Disfungsi ini menimbulkan berbagai kelainan dengan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus tipe.

Epidemiologi

Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari.

Etiologi

Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.

Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-rinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Akhir-akhir ini diketahui pula bahwa resistensi insulin juga dapat menimbulkan Sindrom Ovarium Polikistik dan Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH).

Faktor Resiko

▪ Lingkar panggul yang lebar

▪ Kuranngnya aktivitas

▪ Resistensi insulin

Beberapa orang memiliki faktor resiko terhadap sindrom metabolic karena obat-obatan yang dapat menyebabkan peningkatan berat badan atau perubahan tekanan darah, kolesterol, maupun gula darah. Obat-obatan yang digunakan untuk inflamasi, alergi, HIV dan depresi.

Patofisiologi

Resistensi insulin

Menggambarkan resistensi insulin insulin-mediated gangguan pembuangan glukosa, penghambatan lipolysis, atau penghambatan glukoneogenesis, sering menghasilkan hyperinsulinemia sebagai sarana untuk mengatasi resistensi jaringan (misalnya, dalam kerangka otot). Ini menciptakan keadaan fisiologis yang secara signifikan meningkatkan kemungkinan pengembangan banyak kelainan metabolik yang sama yang membentuk sindrom metabolik. Didokumentasikan di antara yang terbaik adalah intoleransi glukosa dan dislipidemia (trigliserid tinggi, rendah HDL-C). Namun, sindrom metabolik, terutama seperti yang didefinisikan oleh kriteria ATP III, tidak sama dengan resistensi insulin. Bahkan, kepekaan sindrom metabolik untuk muncul resistensi insulin menjadi 46%, sedangkan spesifisitas adalah 93%. ⁹ Dalam kata lain, 93% orang yang mengalami sindrom metabolik benar-benar memiliki resistansi insulin, dan hanya 46% dari mereka dengan insulin perlawanan benar-benar memiliki sindrom metabolik, yang menunjukkan bahwa individu tanpa sindrom ini mungkin masih beresiko untuk banyak komplikasi yang terkait dengannya.

Profil lipid aterogenik yang terkait dengan resistensi insulin termasuk HDL-C rendah, penurunan diameter low-density lipoprotein (LDL) partikel (kecil, padat LDL) dan HDL partikel, puasa hipertrigliseridemia, dan trigliserida postprandial akumulasi sisa-sisa yang kaya. ¹⁰ dyslipidemic kriteria ditetapkan oleh ATP III Oleh karena itu sering terjadi pada individu-individu resisten insulin.

Resistansi insulin juga terkait erat dengan hipertensi. Sebagai penanda resistensi insulin, hyperinsulinemia memprediksi perkembangan hipertensi pada semua kelompok umur. Selain itu, hingga 50% dari pasien hipertensi resisten insulin. Meskipun pemahaman lengkap tentang hubungan sebab-akibat masih kurang, meningkatkan retensi natrium ginjal dan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik adalah 2 mekanisme yang bermain di kedua resistensi insulin dan hipertensi. Namun, pengembangan hipertensi adalah proses yang kompleks, dan sudah jelas bahwa resistensi insulin hanyalah salah satu dari banyak kontributor.

Pada awalnya, sebagian besar asosiasi antara resistensi insulin dan metabolik kelainan yang ditunjukkan dalam studi klinis kecil. Sebagai kelainan spektrum menjadi lebih jelas, studi populasi yang besar mengukuhkan hubungan. San Antonio Jantung Studi menunjukkan bahwa individu yang mengembangkan hipertensi, trigliserida tinggi, rendah kadar HDL-C, LDL-C tinggi tingkatan, atau diabetes tipe 2 jauh lebih mungkin memiliki dasar yang lebih tinggi tingkat insulin. ¹¹ The Third National Health and Survei Pemeriksaan Nutrisi (NHANES III) menemukan bahwa, sebagai individu maju melalui spektrum intoleransi glukosa, peluang mereka mengembangkan sindrom metabolik meningkat secara signifikan. ¹²metabolik sindrom terjadi pada 30% dari mereka dengan gangguan toleransi glukosa (IGT), 70% dengan gangguan puasa glukosa (IFG), dan hampir 90% dengan diabetes. Sebuah analisis data terbaru dari The Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Intervensi Pengadilan, yang mencakup lebih dari 2500 individu, menemukan bahwa mereka yang memiliki tingkat insulin plasma yang lebih tinggi pada awal, karena itu mungkin telah insulin resisten, memiliki tingkat lebih rendah HDL-C dan tingkat yang lebih tinggi trigliserida.¹³ Pada akhir studi, itu adalah subset ini pasien yang mendapat manfaat paling banyak dari gemfibrozil (lopid) terapi.

Kriteria Diagnosis

Unsur Sindrom Metabolik	WHO	NCEP ATP III	EGIR	ACE	IDF
Hipertensi	Dalam pengobatan anti hipertensi dan/atau TD >140/90 mmHg	Dalam pengobatan anti hipertensi atau TD >130/85 mmHg	TD sistolik ≥140 mmHg, dan/atau TD diastolic ≥90 mmHg, dan/atau dalam pengobatan anti hiprtensi	TD >130/85 mmHg	TD sistolik ≥130 mmHg atau TD diastolik ≥85 mmHg, atau dalam pengobatan antihipertensi
Dislipidemia	Plasma TG > 150 mg/dL dan/atau HDL-C L<35mg/dl P<40mg/dl	Plasma TG > 150 mg/dL HDL-C L<40mg/dl P<50mg/dl	Plasma TG > 180 mg/dL HDL-C <>	Plasma TG > 150 mg/dL HDL-C L<40mg/dl P<50mg/dl	Plasma TG > 150 mg/dL dan/atau dalam pengobatan dislipidemia HDL-C L<40mg/dl P<50mg/dl,>
Obesitas	IMT > 30 kg/m2 dan/atau rasio perut pinggul L > 0,90 P > 0,85	Lingkaran perut L > 102 cm P > 88 cm	Lingkaran perut L > 94 cm P > 80 cm		Obeitas sentral (lingkaran perut) Asia : L > 90 cm P > 80 cm (nilai tergantung jenis etnis)
Gangguan Metabolisme Glukosa	DM tipe 2 atau TGT	GD puasa > 110 mg/dL	GD puasa > 110 mg/dL	GD puasa 110-125 mg/dL 2 jam PP 140-200 mg/dL	GD puasa ≥100 mg/dL atau didiagnosis DM tipe 2
Lain-lain	Mikroalbuminuria >20 µg/menit (30 mg/g Cr)		Hiperinsulinemia (konsentrasi insulin puasa > kuartil atas populasi non-diabetes)
Kriteria Diagnosis	DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria diatas. Jika toleransi glukosa normal, diperlukan 3 kriteria	Minimal 3 kriteria	DM tipe 2 TGT dan 2 kriteria diatas. Jika toleransi glukosa normal diperlukan 3 kriteria.		Obesitas sentral + 2 kriteria diatas

Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian klinis.

Highly sensitive C-reactive protein

Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.

USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

Penatalaksanaan

Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang penatalaksanaan Sindrom Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponen2 Sindrom Metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes, hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolik hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek Sindrom Metabolik, mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Namun kebanyakan pasien mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan. Latihan fisik dan perubahan pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.

1. Latihan fisik

Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 – 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi insulin. Pasien hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan meningkatkan derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani latihan fisik sedang secara teratur dalam jangka panjang. Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan pilihan terbaik untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.

2. Diet

Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Bukti-bukti dari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil2 dari studi klinis diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angka kematian total.

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) merekomendasikan tekanan darah sistolik antara 120 – 139 mmHg atau diastolik 80 – 89 mmHg sebagai stadium pre hipertensi, sehingga modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini untuk mencegah penyakit kardiovaskular.

Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi dari the Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan bahwa konsumsi produk2 rendah lemak dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah. Para peneliti merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan dan sayuran untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek jangka panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka pendek, terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan menurunkan berat badan.

Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin.

3. Farmakoterapi

Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana hanya dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Intervensi farmakologik yang agresif terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe 2.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison’s. Principles of Internal Medicine. 17^th Edition. United State of America. 2008.
2. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006
3. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta : EGC . 2003.
4. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2006.