ASFIKSIA NEONATORUM

DEFINISI

Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Suatu kondisi akibat kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau gangguan pada berbagai organ yang cukup penting. Jika disertai dengan hipoventilasi dapat menyebabkan hiperkapnia. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan factor yang terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstra uterus.

GEJALA KLINIK

Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap, denyut jantung kurang dari 100 x/menit, kulit sianosis, pucat, tonus otot menurun, tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.

ETIOLOGI

Towel (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi yang terdiri dari :

1. Faktor ibu

Hipoksia ibu. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesi dalam.

Gangguan aliran darah uterus, mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan (a) gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b) hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, (c) hipertensi pada penyakit eklampsia, dll.

2. Faktor Plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.

3. Faktor Fetus

Kompresi umbilicus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilicus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher. Kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, dll

4. Faktor neonatus

Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu : (a) pemakaian obat anestesi/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin, (b) trauma pada persalinan, (c) kelainan congenital pada bayi.

FAKTOR PREDISPOSISI

Ante Partum

-Usia > 35 tahun -Kehamilan lebih bulan

-Ibu DM -Kehamilan ganda

-Hipertensi pada kehamilan -Dismaturitas

-Hipertensi kronik -Kecanduan obat pada ibu

-Anemia -Ketuban pecah dini

-Infeksi pada ibu

Intrapartum

-Sungsang atau kelainan letak -Prolaps tali pusat

-Prematur -Plasenta previa

-Ketuban pecah dini >24 jam

-Persalinan lama

-Pemakaian anestesia umum

PATOFISIOLOGIS

Perubahan spontan bayi baru lahir tergantung pada kondisi janin pada kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transient). Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemeroseptor. Pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya.

Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama kehamilan/persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia.

Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobic yang berupa glikolisis, glikogen tubuh, sehingga sumber glikogen tubuh, terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Asam organic yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya :

(a) hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung,

(b) terjadinya asidosis metabolic akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan, termasuk otot jantung, sehingga menimbulkan kelemahan jantung,

(c) pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah ke paru dan demikian pula ke system sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan.

Asidosis dan gangguan kardiovaskular yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.

Maclaurin (1970) menggambarkan secara skematus perubahan yang penting dalam tubuh selama proses asfiksia disertai hubungannya dengan gambaran klinis.

Pada skema tersebut secara sederhana disimpulkan keadaan-keadaan pada asfiksia yang perlu mendapat perhatian sebaiknya yaitu : (1) menurunnya tekanan O2 darah (PaO2), (2) meningginya tekanan CO2 darah (PaCO2), (3) menurunnya pH (akibat asidosis respiratorik dan metabolic), (4) dipakainya sumber glikogen tubuh untuk metabolisme anaerobic, (5) terjadinya perubahan system kardiovaskular. Mengenal dengan tepat perubahan tersebut di atas sangat penting, karena hal itu merupakan manifestasi daripada tiingkat asfiksia yang terjadi. Tindakan yang dilakukan pada bayi asfiksia hanya akan berhasil dengan baik bila perubahan yang terjadi dapat dikoreksi secara adekuat.

MANIFESTASI KLINIS

Patokan yang dinilai adalah : (1) menghitung frekuensi jantung, (2) melihat usaha bernafas, (3) menilai tonus otot; (4) menilai refleks rangsangan, (5) memperhatikan warna kulit. Setiap criteria diberi angka tertentu dan penilaian itu sekarang lazim disebut skor Apgar (lihat tabel. Skor Apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap, yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pnegisapan lender dengan sempurna. Skor Apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi baru lahir, karena hal ini mempunyai korelasi yang erat dengan morbiditas dan mortalitas normal.

SKOR APGAR

Tanda	0	1	2	Jumlah Nilai
Frekuensi jantung	Tidak ada	Kurang dari 100/menit	Lebih dari 100/menit
Pernafasan	Tidak ada	Tidak teratur	Baik
Tonus otot	Lemah	Sedang	Baik
Peka rangsang	Tidak ada	Meringis	Menangis
Warna	Biru/pucat	Tubuh kemerahan, ekstremias biru	Tubuh dan ekstremitas merah jambu

Atas dasar pengalaman klinis di atas, asfiksia neonatorum dapat dibagi dalam :

1. Vigorous baby, skor apgar 7-10. dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa

2. Mild-moderate asphyxia (asfiksia sedang). Skor Apgar 4-6. pada pemeriksaan fisis akan terlhat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurag baik atau baik, sianosis, refleks iritabiitas tidak ada

3. (a) Asfiksia berat. Skor apgar 0-3. pada pemeriksaan fisis ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tons otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada. (b) asfiksia berat dengan henti jantung. Dimaksudkan dengan henti jantung ialah keadaan (1) bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap, (2) bunyi jantung bayi menghilang post partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisis lainnya sesuai dengan yang ditemukan pada penderita asfiksia berat.

TINDAKAN PADA ASFIKSIA NEONATORUM

Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa (sekuele) yang mungkn timbul di kemudian hari. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir.

Prinsip dasar resusitasi yang perlu diingat ialah :

1. Memberikan lingkungan yang baik pada bayi dan mengusahakan saluran pernafasan tetap bebas serta merangsag timbulnya pernafasan, yaitu agar oksigenasi dan pengeluaran CO2 berjalan lancer

2. Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pada bayi yang menunjukkan usaha pernafasan lemah

3. Melakukan koreksi terhadap asidosis yang terjadi

4. Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik

Cara resusitasi terbagi atas tindakan umum dan tindakan khusus

Tindakan umum berupa :

1. Pengawasan suhu

2. Pembersihan jalan nafas

3. Rangsangan untuk menimbulkan pernafasan

Sedangkan tindakan khusus dilakukan bila tindakan umum tidak memperoleh hasil yang memuaskan, barulah dilakukan tindakan khusus. Cara yang dikerjakan disesuaikan dengan beratnya asfiksia yang timbul pada bayi yang dimanifestasikan oleh tinggi rendahnya skor Apgar.

Asfiksia berat (skor Apgar 0-3)

Resusitasi aktif dalam hal ini harus segera dikerjakan. Langkah utama ialah memperbaiki ventilasi paru dengan memberikan O2 dengan tekanan dan intermiten. Caa yang terbaik ialah dengan melakukan intubasi endotrakeal. Setelah kateter diletakkan dalam trakea, ) O2 diberikan dengan tekanan tidak lebih dari 30 cm H2O. Hal ini untuk mencegah kemungkinan terjadinya inflasi paru berlebihan sehingga dapat terjadi rupture alveoli. Tekanan positif ini dilakukan dengan meniupkan udara yang mengandung O2 tinggi ke dalam kateter secara mulut ke pipa atau ventilasi kantong ke pipa. Bila diragukan akan timbulnya infeksi, terhadap bayi yang mendapat tindakan ini dapat diberikan antibiotika profilaksis. Keadaan asfiksia berat ini hampir selalu disertai asidosis yang membutuhkan koreksi segera, karena itu bikarbonas natrikus diberikan dengan dosis 2-4 mEq/KgBB.

Disamping itu diberikan pula glukosa 15-20% dengan dosis 2-4 ml/kgBB. Kedua obat ini disuntikkan secara intravena dengan perlahan-lahan melalui vena umbilikalis. Perlu diperhatikan bahwa reaksi optimal obat-obatan ini akan tampak jelas apabila pertukaran gas (ventilasi) paru sedikit banyak telah berlangsung.

NEONATUS PRETERM

NEONATUS PRETERM

I. DEFINISI

Bayi prematur adalah bayi hidup yang dilahirkan sebelum minggu ke 37 dari HPHT (WHO).¹

II. ETIOLOGI ^2,3

Umumnya tidak diketahui. Prematur biasanya dikaitkan dengan kondisi berikut :

· Status sosio ekonomi yang rendah, yang bisa dinilai berdasarkan pendapatan keluarga, tingkat pendidikan, tempat tinggal, kelas sosial atau pekerjaan.

· Wanita berusia dibawah 16 tahun atau diatas 35 tahun lebih sering melahirkan bayi dengan Berat Badan Lahir rendah; kaitan dengan usia ini lebih tepat pada ras Kaukasia dibandingkan dengan ras Afrika-Amerika.

· Aktivitas maternal mencakup berdiri dalam waktu yang lama atau sejumlah stres fisik mungkin dapat dikaitkan dengan IUGR dan prematuritas,

· Penyakit ibu baik yang akut maupun yang khronik.

· Kelahiran kembar

· Gangguan kelahiran terdahulu

· Faktor-faktor obstetri seperti malformasi uterus, trauma uterus, plasenta previa, abrupsio plasenta, kelainan hipertensi, inkompetensi serviks, riwayat operasi serviks, dan amnionitis juga memberi kontribusi pada prematuritas.

· Kondisi fetus seperti IUGR

· Infeksi dari serviks, uterus atau traktus urinarius, yang mungkin disebabkan Penyakit Menular Seksual dan Streptococcus beta.

· Penyalahgunaan tembakau, alkohol atau obat-obatan lainnya.

· Wanita yang telah mencoba hamil lebih dari setahun sebelum mulai hamil memiliki resiko yang lebih tinggi melahirkan bayi prematur. Penelitian terbaru oleh Dr. Olga Basso dari Universitas Aarhus di Denmark dan Dr. Donna Baird dari U.S. National Institute of Environmental Health Sciences mengatakan bahwa wanita yang mengalami kesulitan untuk hamil memiliki resiko melahirkan bayi prematur yang lebih tinggi sekitar 40 % dari wanita yang melahirkan dengan mudah.

· Nutrisi yang tidak adekuat selama kehamilan.

· Perdarahan antepartum

· Pre-eclampsia

· Stress

III. MASALAH-MASALAH PREMATURITAS⁴

· Kemampuan menghisap, menelan dan bernafas dalam keadaan terkoordinasi belum tercapai sampai minggu ke 34-36 gestasi. Karenanya pemberian makanan secara enteral harus dilakukan dengan menggunakan sonde. Lebih lanjut lagi bayi prematur sering mengalami refluks esofageal dan refleks cegukan yang belum matur, hal ini meningkatkan resiko aspirasi makanan.

· Ketidakmaturan paru-paru-defisiensi surfaktan, sering disertai ketidakmaturan struktural pada bayi dengan usia gestasi 26 minggu. Kondisi ini diperumit dengan kombinasi dari paru-paru yang tidak mengembang dan dinding dada yang mengembang.

· Ketidakmaturan kontrol pernafasan, yang menyebabkan apnoe dan bradikardi.

· “Persistent patency of duktus arteriosus” yang menyebabkan gangguan pertukaran gas paru karena perfusi berlebih dari paru.

· Sistem pembuluh darah otak yang tidak matur, merupakan predisposisi perdarahan subependymal atau intraventrikular dan periventrikular leukomalacia.

· Absorpsi substrat oleh traktus gastrointestinal yang rusak sehingga mengganggu pengaturan nutrisi,

· Fungsi ginjal yang belum matur mencakup fungsi filtrasi dan tubular, pengaturan cairan serta elektrolit yang rumit.

· Meningkatnya kerentanan terkena infeksi

· Ketidak maturan proses metabolisme, merupakan predisposisi terjadinya hipoglikemia dan hipokalsemia.

· Berat badan lahir rendah (BBLR) dan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). BBLR mengacu pada bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram. BBLSR menggambarkan bayi dengan berat kurang dari 1500 gram. BBLR dan BBLSR memiliki resiko yang lebih tinggi menderita cerebral palsy, sepsis, penyakit paru kronis, dan kematian. Bayi-bayi ini juga memiliki resiko yang lebih tinggi terkena hipotermia yang bisa sangat berbahaya.⁵

IV. GEJALA, TANDA DAN PEMERIKSAAN BAYI PREMATUR

Gejala – gejala⁶

· Berat Badan Lahir Rendah – kurang dari 5,5 pon (2500 gram)

· Kulit yang tipis, halus, berkilat serta hampir transparan

· Vena-vena mudah terlihat lewat kulit

· Penampilan yang berkerut-kerut

· Kartilago telinga yang lembut dan fleksibel

· Rambut tubuh yang disebut lanugo

· Pola bernafas yang irreguler

· Tangisan lemah

· Umumnya tidak aktif, dapat pula aktif segera setelah lahir

· Refleks hisap dan menelan yang tidak efektif.

· Klitoris yang membesar (bayi perempuan)

· Skrotum yang kecil, halus tanpa rugae (bayi laki-laki)

Tanda-tanda dan pemeriksaan⁶

Bayi mungkin memiliki temperatur yang rendah, nafas cepat atau usaha bernafas yang lemah. ⁶ Pemeriksaan-pemeriksaan umum yang dilakukan pada bayi prematur mencakup:

ü Foto Thorax untuk menetapkan maturitas paru dan permulaan dari “Respiratory Distress Syndrome”

ü Analisis Gas Darah

ü Glukosa serum

ü Serum kalsium

ü Serum bilirubin

V. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin muncul mencakup:

• Hyaline membrane disease (respiratory distress syndrome) ⁶ Paru-paru bayi belum berkembang sepenuhnya. Petugas kesehatan dapat memberi bayi ini tipe tertentu steroid yang disebut kortikosteroid untuk membantu paru-paru matur lebih cepat. Steroid ini juga dapat mengurangi resiko cedera otak. Kadang-kadang, memberi paru-paru sedikit dorongan dalam perkembangannya dapat membantu bayi bernafas lebih mudah, yang memungkinkan mereka menjadi lebih kuat. Petugas kesehatan juga dapat memberi kortikosteroid kepada wanita yang beresiko melahirkan bayinya sebelum 34 minggu masa gestasi, untuk mencoba mencegah bayinya mengidap RDS.⁵
• Paru-paru kehilangan material penting. Agar paru-paru dapat bekerja dengan baik, batasnya harus dilapisi sepenuhnya dengan lapisan berbusa licin yang disebut surfaktan. Fetus yang sedang berkembang tidak memproduksi surfaktan yang cukup untuk bernafas di luar kandungan sampai titik tertentu perkembangan. Bayi-bayi yang dilahirkan prematur hanya memiliki sekitar 5 % dari surfaktan yang dibutuhkan, yang menyebabkan mereka memiliki resiko yang tinggi menderita RDS. Melalui penelitian yang dilakukan NICHD, bayi prematur sekarang dapat menerima surfaktan pengganti untuk melapisi paru-paru mereka dan memungkinkan untuk bernafas lebih mudah. Pada kasus tertentu, mendapatkan surfaktan pengganti dapat mencegah timbulnya RDS sepenuhnya, pada kasus lainnya, surfaktan pengganti menyelamatkan bayi dari kerusakan jangka panjang. ⁵
• Perdarahan dalam otak (intraventricular hemorrhage) ⁶
• Retinopati dan kebutaan atau kehilangan penglihatan yang terkait. ^{6 “}Retinal neovascularizing disorder” mempengaruhi bayi prematur yang dapat menimbulkan kebutaan. Intervensi berkala dengan cryoterapi atau terapi laser dapat menurunkan progresifitas penyakit. Pemeriksaan inisial yang direkomendasikan adalah pada waktu bayi berusia 42 hari atau 32 minggu setelah konsepsi. ⁷
• Hiperplasia bronkopulmoner ⁶
• Penyakit jantung ⁶
• Inflamasi usus berat (necrotizing enterocolitis) ⁶
• Jaundice ⁶
• Infeksi atau septikemia ⁶
• Anemia. ⁶ Anemia pada prematuritas timbul pada bayi BBLR 1-3 bulan setelah dilahirkan dan dikaitkan dengan kadar hemoglobin di bawah 7-10 g/dl dan bermanifestasi klinis antara lain pucat, apnoe, kurangnya pertambahan berat, aktivitas yang menurun, takipnoe, takikardi dan gangguan pemberian makan.⁷
• Gula darah rendah (hipoglikemia) ⁶
• Gangguan tumbuh kembang ⁶ Bayi yang lahir prematur 3-5 minggu, dengan berat yang cukup untuk masa kehamilan dan dengan komplikasi medis minimal sepertinya memiliki perkembangan yang serupa dengan bayi aterm, walau kadang-kadang lebih lambat, mungkin menunjukkan lebih banyak waktu statis. Kelompok bayi prematur ini dapat mengejar ketertinggalannnya dalam waktu 1 tahun.⁸
• Retardasi mental dan gerak ⁶
• Hypothyroxinemia dari bayi prematur mencerminkan ketidakmaturan hipotalamus-kelenjar pituitari-dan tiroid. Kita setuju dengan ide bahwa keadaan ini adalah fisiologis untuk neonatus prematur karena lingkungan intrauterus akan menghindarkan keadaan hipotiroksinemia dan sebagai hasil dari TSH yang tinggi menyebabkan maturasi tiroid. Konsekuensi dari kontrasnya titik pandang ini agak berbeda dengan tindakan terapi untuk menghindari hipotiroksinemia yang biasanya diidentikan dengan gangguan perkembangan saraf.⁹

VI. TERAPI

Ada 2 taktik yang dapat digunakan untuk menghadapi bayi prematur menunda kelahiran selama mungkin atau mempersiapkan kelahiran bayi prematur dengan baik. Kedua taktik ini dapat digunakan secara bersamaan.³

Kelahiran prematur tidak selalu dapat dicegah. Bayi yang prematur dapat menderita RDS. Untuk mencoba mengurangi resiko ini, ibu hamil diberi glukokortikoid secara rutin. Glukokortikoid yang diberikan biasanya adalah betametason atau dexametason.⁶

Ketika kelahiran prematur berlangsung dan tidak dapat dihentikan secara medis, rencana untuk penanganan bayi prematur dan ibunya dibuat, yang mungkin mencakup transportasi ibu ke tempat dengan fasilitas perawatan bayi prematur, seperti NICU. ⁶

Ketika lahir, perawatan yang dibutuhkan untuk membersihkan jalan nafas, pernafasan pertama, perawatan tali pusar dan mata, serta pemberian vitamin K adalah sama antara bayi-bayi prematur dengan bayi aterm. Pertimbangan lainnya adalah kebutuhan untuk pengaturan suhu dan menjaga denyut jantung serta respirasi, terapi oksigen dan perhatian khusus pada pemberian makanan.¹ Untuk menjamin keadaan sistem pernafasan dan jantung serta mengantisipasi masalah umum lainnya berkaitan dengan prematuritas, evaluasi segera dan jika perlu dilakukan resusitasi setelah kelahiran. Bayi akan dikirim ke perawatan bayi beresiko tinggi dengan petugas terlatih dalam perawatan bayi prematur.⁶

Bayi ditempatkan dibawah penghangat atau diisolasi dengan suhu yang dikontrol dimana observasi dan perawatan dilakukan.Temperatur lingkungan yang optimal untuk kehilangan panas minimal dan konsumsi oksigen minimal untuk bayi yang tidak berpakaian adalah 36,5-37 °C.¹

Menjaga kelembapan relafif 40-60% yang membantu menjaga temperatur tubuh dengan mengurangi kehilangan panas pada temperatur ruangan yang lebih rendah, mencegah kekeringan dan mencegah iritasi pada epitel jalan nafas terutama selama pemberian oksigen dan selama atau setelah intubasi endotrakeal.¹ Tergantung dari derajat prematuritas, bayi mungkin tidak langsung bernafas segera setelah lahir, atau usaha bernafas mungkin tidak cukup untuk mengembangkan dada dan mengirim oksigen ke tubuh bayi. Pada kasus semacam ini pipa untuk bernafas diselipkan ke trakea dari bayi, dan pernafasan buatan diberikan dengan respirator.⁶

Pemberian makanan dapat dilakukan dengan menyisipkan pipa ke dalam lambung, karena bayi ini biasanya tidak mampu menghisap dan menelan sebelum minggu ke 34 masa gestasi. Pemberian makanan dengan IVFD dapat diberikan pada bayi yang sangat parah. ⁶

Kebutuhan cairan bervariasi tergantung dari masa gestasi, keadaan lingkungan, dan tingkat penyakit. Memperkirakan kehilangan cairan minimal dalam feces bayi yang tidak mendapatkan cairan secara oral, kebutuhan cairan mereka sama dengan “insensible water loss”, ekskresi dari ginjal, pertumbuhan, dan kehilangan cairan yang tidak biasa. “Insensible water loss” sangat erat terkait dengan masa gestasi; bayi yang sangat prematur (<1000 gram) dapat kehilangan 2-3 ml/kg/hr, sebagian dikarenakan kulitnya yamg belum matur, kekurangan jaringan subkutan serta area besar permukaan yang terbuka. Bayi prematur yang lebih besar (2000-2500 gram) yang dirawat dalam inkubator mungkin mengalami “insensible water loss” sekitar 0,6-0,7 ml/kg/hr.¹

Intake cairan pada bayi aterm biasanya dimulai pada 60-70 ml/kg pada hari pertama dan meningkat 100-120 ml/kg pada hari ke 2-3. Pada bayi prematur yang lebih kecil mungkin perlu dimulai pada 70-80ml/kg pada hari pertama dan ditingkatkan sampai 150 ml/kg/hari. Bayi dengan berat badan kurang dari 750 gram pada minggu pertama kehidupan memiliki kulit yang belum matur dan area permukaan yang lebih luas yang menyebabkan kehilangan cairan secara transdermal yang lebih banyak, sehingga membutuhkan cairan parenteral yang lebih banyak. Berat perhari, urin, dan urea nitrogen serum dengan elektrolit harus diperhatikan baik-baik untuk menentukan keseimbangan cairan dan kebutuhannya.¹

Pemberian makanan intra vena harus dapat menyediakan cairan yang mencukupi, kalori, asam amino, elektrolit dan vitamin untuk menjaga kelancaran pertumbuhan bayi dengan berat lahir rendah. Tujuan pemberian makanan parentral adalah untuk menyediakan kalori yang cukup dari glukosa, protein, dan lemak untuk menunjang pertumbuhan. Cairan infus harus mengandung 2,5-3 g/dl dari asam amino sintetis dan glukosa pada kisaran 10-15 g/dL dengan tambahan sejumlah elektrolit, mineral dan vitamin. Jika vena perifer yang digunakan disarankan untuk menjaga konsentrasi glukosa dibawah 12,5 g/dL. Jika vena sental yang digunakan, konsentrasi glukosa setinggi 25g/dL dapat digunakan kadang-kadang. Emulsi lemak intra vena seperti 20% Intralipid (2,2kcal/ mL) dapat diberikan untuk persediaan kalori tanpa pemberian osmotik sehingga menurunkan kebutuhan untuk memberikan cairan infuse glukosa pada kadar yang lebih tinggi dan biasanya mencegah defisiensi asam lemak.¹

Setelah intake kalori lebih besar dari 100kcal/kg/24 jam, bayi dengan berat lahir rendah dapat diharapkan untuk menambah beratnya sebesar 15 g/kg/24 jam, dengan balans nitrogen yang positif dari 150-200 mg/kg/24 jam, jika tidak terjadi sepsis, prosedur operasi atau stres berat lainnya. Penambahan berat ini dapt diperoleh pada minggu pertama hidupnya dengan memberi infuse perifer 2,5-3,5 g/kg/24 jam dari campuran asam amino, 10 g/dL glukosa dan 2-3 g/kg/24 jam intralipid.¹

Pemberian makanan secara oral tidak diperbolehkan pada bayi dengan distress pernafasan, hipoksia, insufisiensi sirkulasi, sekresi yang berlebihan, tersedak, sepsis, depresi sistem saraf pusat. Pada bayi-bayi ini kebutuhan cairan, kalori dan elektrolit didapatkan lewat pemberian makanan secara parentral atau pemberian makanan dengan sonde. Pada bayi preterm sekitar masa gestasi 34 minggu atau lebih pemberian makanan dilakukan dengan menggunakan botol atau dengan pemberian ASI.¹

Perawatan diperlukan sampai bayi mampu menerima makanan secara oral, menjaga suhu tubuh, dan menambah berat badan sekitar 5 pon. ⁶

VII. PROGNOSIS

Prematuritas adalah sebab utama kematian bayi. Teknik kedokteran serta perawatan yang berkembang telah meningkatkan angka survival dari bayi prematur. Kesempatan bertahan yang lebih besar dikaitkan sengan lamanya kehamilan. Pada bayi yang dikandung selama 28 minggu kemungkinannya 80 %.⁶

Prematuritas adalah bukan tanpa efek jangka panjang. Banyak bayi prematur memiliki masalah medis yang menetap sampai masa kanak-kanak bahkan permanen. Semakin bayi itu prematur dan semakin rendah berat bayi, semakin besar resiko komplikasinya. ⁶

VIII. PENCEGAHAN

Satu dari langkah terpenting untuk mencegah prematuritas adalah memulai perawatan prenatal sedini mungkin dan meneruskannya selama kehamilan. Statistik menunjukkan perawatan prenatal yang baik menurunkan resiko kelahiran prematur, melahirkan bayi kecil dan kematian selama persalinan serta dalan masa neonatal. ⁶

Persalinan prematur kadang-kadang dapat diobati atau ditunda dengan pengobatan yang menghambat kontraksi uterus. ⁶

Walaupun sejumlah obat-obatan dan intervensi lainnya telah digunakan untuk mencegah persalinan preterm, tidak ada yang menunjukkan efektifitas sepenuhnya. Karena itu American College of Obstetricians and Gynecologist telah merekomendasikan tokolitik ketika terdapat kontraksi uterus regular disertai perubahan serta dilatasi serviks. ¹⁰

Hal lain yang dilakukan untuk mencegah persalinan preterm adalah bed rest, hidrasi dan sedasi, pemberian agonis beta adrenergic seperti ritodrin dan terbutalin serta pemberian inhibitor prostaglandin. ¹⁰

DAFTAR PUSTAKA

1.Stell BJ. The High –Risk Infant. Nelson Textbook of Pediatrics 17^th edition. Dalam Kliegman RM,editor. Philadelphia, USA: Saunders 2004; hal 547-559.

2.Cochran WD & Lee KG. Assesment of The New Born “Identifying The High Risk New Born and Evaluating Gestational Age, Prematurity, Postmaturity, Large for Gestational Age, and Small for Gestational Age”. Manual of Neonatal Care 5^th edition. Dalam Cloherty JP & Richenwald EC, editor. Philadelphia: Lippincot Williams Wilkins 2004; hal 33-51.

3.http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_birth

4.Hay WW. The New Born Baby “The Preterm Infant”. Current Pediatric Diagnosis & Treatment 17^th edition. USA: Lange Medical Books/ The McGraw Hill 2005; hal 30-43.

5.http://www.nichd.nih.gov/womenshealth/research/pregbirth/preterm.cfm

6.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001562.htm

7.Attar MA, Gates MR, Iatrow AM, Lang SW & Bratton SL. Barriers to Screening Infants for Retinopathy of Prematurity after Discharge or Transfer from a Neonatal Intensive Care Unit. Prematur Journal of Perinatology (2005) 25, 36–40.

8.Wilson SL & Cradock MM. Review: Accounting for Prematurity in Developmental Assessment and the Use of Age-Adjusted Scores. Journal of Pediatric Psychology 2004 29(8):641-649.

9.De Escobar GM. The Hypothyroxinemia of Prematurity. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1998 Vol. 83, No. 2: 713-715.

10. Wenstrom KD. Preterm Birth. Williams Obstetrics 22^nd edition. USA: Lange Medical Books/ The McGraw Hill 2005; hal 856-873.