GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT

PENDAHULUAN

Laporan lengkap yang pertama mengenai gagal ginjal akut ditulis oleh Hackradt seorang ahli patologi jerman pada tahun 1917, yang menjelaskan keadaan seseorang tentara yang mengalami luka trauma berat. Laporan inidilupakan orang sampai terjadi perang dunia kedua pada saat London mendapat serangan dari jerman, didapatkan banayk pasien crush kidney syndrome, ayitu pasien-pasien dengan trauma beratt akibat tertimpa bangunan kemudian meninggal akibat gagal ginjal. Tonggak yang amat penting adaalh dengan dimualai tindakan hemodialisa pada awal tahun 1950 an yang amat mengurangi kematian karena korban trauma akibat peperangan dari 90-95%.

Gagal ginjal akut berat memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50 %. Nilai ini akan sangat tinggi apabila disertai dengan kegagalan multi organ. Walaupun terdapat banyak perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum banyak berkurang karena saat ini usia pasien makin tua dan pasien juga menderita penyakit kronik lainnya.

DEFINISI

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-keatinin) dan non-nittrogen dengan atau disertai oliguria.

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.
Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL

GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, disebabkan oleh perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG. Pada GGA pre-renal integritas jaringan masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik jika faktor penyebabanya di koreksi dengan benar.

ETIOLOGI

Hipovolemia

Hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif ini akan menyebabkan hipoperfusi pada ginjal. Hal ini dapat di sebabkan oleh karena;

• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka bakar.
• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain), pernafasan, pembedahan.
• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).
• Kekurangan asupan cairan.

Apabila upaya perbaikan hipoperfusi tidak berhasil maka akan timbul GGA renal yang berupa Nekrosis Tubuler Akut (NTA) karena iskemi. Pada keadaan ini fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya untuk mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme vasodilatasi intrarenal. Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan LFG relatif konstan, diatur oleh sebuah mekanisme yang disebut otoregulasi.

Pada keadaan hipovolemia akan terjadi penuruan tekanan darah, yang akan mengaktifkan baroreseptor kardiovaskuler yang selanjudnya mengaktifasi sistem saraf simpatik, sistem renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopresin dan endotehelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju fltrasi glomelurus. Dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik serta prostaglandin dan nitric oxida (NO), serta vasokonstriksi arteriol eferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET -1. mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan homeostatis intrarenal.

Vasodilatasi sistemik;

· Sepsis

· Sirosis hati

· Anestesi /blokade ganglion,

· Reaksi anafilaksis

· Vasodilatasi oleh obat-obatan

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;

• Renjatan kardiogenik,infark jantung
• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)
• Tamponade jantung
• Distrimia
• Emboli paru

Kegagalan autoregulasi

• Vasokontriksi pra glomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B.
• Vasodilatasi pasca glomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

PATOGENESIS

Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.

GAGAL GINJAL AKUT RENAL

Banyak penyebab Gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi oleh karena berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.

Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.

Nekrosis Tubular Akut

Nekrosis tubular akut dapat disebkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropik, gigitan ular, trauma, toksik lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik. Dari golongan nefrotoksik perlu dipikirkan nefrofati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti anti bakteri, anti jamur, anti virus, dan anti neoplastik. Meluasnya pemakaian NARKOBA juaga meningkatkan kemungkinan NTA.
Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.

1. Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin

Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal. Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma. Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehingga terjadi hipovolemia.

2. Hemoglobulinuria

Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila terjadi hemolisis intravaskular yang luas.

3. Light chains

GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang menyumbat (cast nephrophaty).

4. Nefrotoksik Kontras

Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usia lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras dapat langsung merusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini hanya dengan cara pencegahan, 12 jam sebelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.

NEKROSIS KORTIKAL AKUT

Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal ginjal tak dapat pulih lagi. Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia, koagulasi intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa, seperti pada gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.

GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL
Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. GGA pasca renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra-renal. Obstruksi intra-renal terjadi karena deposit kristal (urat, oxalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ektra-renal dapat terjadi pada pelvis uretra oleh obstruksi intrinsik (tumor, retroperitonia, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertopi/keganasan prostat) dan urethra(striktura).

Obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begitu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segara tekanan hidrolik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin; prostaksiklin dan prostaglandin E2.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT

Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanya kelainan pada jumlan urin, warna keruh atau tidak, dsb. Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.

DIAGNOSIS PENYEBAB GGA
Anamnesis

Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome).

Riwayat penyakit jantung, riwayat infeksi (infeksi tengorokan, saluran kemih), riwayat kencing batu, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu di tanyakan.

Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.

1. Penentuan status volume sirkulasi
2. Apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. Adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal

Tanda Klinis Deplesi Cairan

1. Tekanan vena jugular rendah
2. Hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)
3. Vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)

Tanda Klinis Kelebihan Cairan

1. Tekanan vena jugularis tinggi
2. Terdengar suara gallop
3. Hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru

Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusi daerah suprasifisis mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

Analisis Urin

Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isoosmolar (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapat meningkat kalau dalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik. Gambaran yang khas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts). Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin

Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan

Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada atau tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi

Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.

PENGELOLAAN GGA

Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.

Pengelolaan medis GGA

Tujuan pengolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan homeostatik malakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara total. Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.

Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia

Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.

Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.

Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatap bila ada asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik

Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.

Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Nutrisi

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penykit dasarnya atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK dimana pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.

GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak. Heterogenenetas GGA yang amat tergantung dari penyakit dasarnya membuat keadaan lebih kompleks. Oleh karena itu nutrisi pada GGA disesuaikan dengan proses katabolis yang terjadi, sehingga pada suatu saat menjadi normal kembali.

Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal

Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.

Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).